또한, 철은 헵시딘에 의해 조절되는 막 단백질인 페로포르틴(FPN)을 통해 세포 밖으로 배출되어 철 항상성을 유지합니다. 따라서 철 대사 경로의 주요 단백질 활성을 조절하면 페로프토시스를 유도하여 암 치료 효과를 향상시킬 수 있습니다.
예를 들어, Zhang 등은 혈액 트랜스페린(Tf)을 이용하여 암세포에서 페로프토시스를 유도하는 혁신적인 접근법을 개발했습니다( 그림 2A ) .25 그들은 가교된 리포산 소포체 표면에 트랜스페린 표적 펩타이드(T10)를 접합하여 철 보충 나노 약물(T10 변형 리포산 소포체[T10@cLAV])을 개발했습니다 . 이 설계 는 나노 약물이 순환하는 Tf에 결합하여 종양 세포에 특이적으로 전달함으로써 세포 내 Fe2 + 수준을 증가시킬 수 있도록 합니다. 또한, 세포 내에서 소포체의 리포산 성분이 분해되어 디하이드로리포산이 생성되고, 이는 Fe3 + 를 Fe2 + 로 환원시키는 과정을 더욱 촉진하여 페로프토시스를 증폭시킵니다. 이 전략은 분해 기반 페로프토시스 유도에 필요한 페리틴 함량 부족과 같은 기존 접근법의 한계를 극복하여 암 치료에 있어 더욱 우수한 치료 옵션을 제공합니다.
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